诊断学第七版教材-第134章
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血，胸导联可出现高耸直立的T波。 （虚线箭头示复极方向，实线箭头示T波向量方向）
（2）若心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明
显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的
心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。
此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波（图5…1—29 B）。例如下壁心外膜下缺血，下壁
导联【I、Ⅲ、avF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。
2．损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。
损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤（myocardial injury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损
伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低（图5…1—30
A）；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段
抬高（图5一l一30 B）。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
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图5—1—28双侧心室肥大
第四节 心肌缺血与ST—T改变
心肌缺血（myocardial ischemia）通常发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一
部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可使缺血区相关导联发生ST—T异常改
变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生部位。
（一）心肌缺血的心电图类型
1．缺血型心电图改变 正常情况下，心外膜处的动作电位时程
壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF 图5？1—29心肌缺血与T波变化的关系
可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺 A．心内膜下缺血B一心外膜下缺血
血，胸导联可出现高耸直立的T波。 （虚线箭头示复极方向，实线箭头示T波向量方向）
（2）若心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明
显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的
心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。
此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波（图5…1—29 B）。例如下壁心外膜下缺血，下壁
导联【I、Ⅲ、avF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。
2．损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。
损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤（myocardial injury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损
伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低（图5…1—30
A）；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段
抬高（图5一l一30 B）。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
缺血或“冠状动脉供血不足’’的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。
除冠心病外，其他疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、脑血管意外（尤其颅内
出血）等均可出现此类ST—T改变。低钾、高钾等电解质紊乱，药物（洋地黄、奎尼丁
等）影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST—T改变。此外，心室肥大、束支传
导阻滞、预激综合征等可引起继发性ST—T改变。图5—1—32列举了临床上3种原因引起显
著T波倒置的心电图表现。
┏┳┳┳┓
┃ ┃ V3 ┃ V． ┃ V5 ┃
┣╋╋╋┳┫
┃心肌缺血 ┃十厂 ┃ 4 ┃ …^J ┃ ┃
┃心肌梗死 ┃ ┃ 一盯 ┃ ┃N ┃
┣╋┳╋┳╋┻┫
┃脑血管 ┃ ┃ ┃ ┃ ┃ l ┃
┃意外 ┃ ┃rV ┃ ┃厂V ┃一～ ┃
┣╋┻╋┻┳╋┳┫
┃ 心尖部 ┃ ┃ ┃ ┃ ┃ ┃
┃ 肥厚型 ┃ 哳 ┃ I ┃ ┃——凡 ┃＼ ┃
┃ 心肌病 ┃ ┃ —一、J ┃ 弋 ┃ ┃N ┃
┗┻┻┻┻┻┛
图5—1—32 临床上3种原因引起的显著T波倒置的心电图
（脑血管意外可引起宽而深的倒置T波，常伴显著的QT间期延长；心尖部肥厚
型心肌病引起的T波深倒置有时易误认为是心肌缺血或心肌梗死）
第五节 心肌梗死
绝大多数心肌梗死（myocardial infarction）是在冠状动脉粥样硬化基础上发生完全性
或不完全性闭塞所致，属于冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及
其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的重要依据。
（一）基本图形及机制
冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种
类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的
区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。
1．“缺血型’’改变 冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。通常
缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现高而直立的T波。若缺血发生在
心外膜下肌层，则面向缺血区的导联出现T波倒置。缺血使心肌复极时间延长，特别是3
位相延缓，引起QT间期延长。
2．“损伤型，，改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”
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图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。关于ST段抬高的机制，目
前有两种解释：①“损伤电流学说”：认为心肌发生严重损害时，引起该处细胞膜的极化
不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，而正常心肌由于充分极化使细胞膜外
正电荷分布较多而呈相对正电位，二者之间因有电位差而产生“损伤电流”。如将电极放
于损伤区，即描记出低电位的基线。当全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产
生电位差，于是等电位的ST段就高于除极前低电位的基线，形成ST段“相对”抬高
（图5—1—33）。sT段明显抬高可形成单向曲线（mono—phasic curve）。一般地说损伤不会持
久，要么恢复，要么进一步发生坏死。②“除极受阻学说”：当部分心肌受损时，产生保
护性除极受阻，即大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤心肌不除极，仍为正电位，
结果出现电位差，产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量（图5—1—34），使面向损伤区的
导联出现sT段抬高。常见的“损伤型”ST段抬高的形态变化见图5—1—35。
静息除极 复极后
图5？1…33损伤电流引起sT段拾高
静息除极 复极后
A．平抬型
图5—1—34除极受阻引起sT段抬高
E
图5？1—35常见的“损伤型”sT段拾高的形态
B．弓背型c．上斜型 D．凹面向上型 E．单向曲线型
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3．“坏死型”改变更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电
活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死
部位相反的综合向量（图5—1—36）。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌，往往
引起起始O．03～O．04s除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏
死区的导联出现异常Q波（时间≥O．04s，振幅≥1／4R）或者呈Qs波。一般认为：梗死
的心肌直径》20～30ram或厚度》5mm才可产生病理性Q波。
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波或0s波发生机制
A．正常心肌除极顺序：室间隔向量（1）产生Q波，左右心室综合除极向量（2）产生R波
B．心肌坏死后，电极透过坏死“窗口”只能记录相反的除极向量，产生Qs波
临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，直接置于坏
死区的电极记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到
sT段抬高；而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。体表心电图导联可
同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变（图5—1—37）。因此，若上述3种改变同时
存在，则急性心肌梗死的诊断基本确立。
图5—1—37急性心肌梗死后心电图上产生的特征性改变
“？”点示直接置于心外膜的电极可分别记录到缺血、损伤、坏死型图形
A．位于坏死区周围的体表电极记录到缺血和损伤型图形
B．位于坏死区中心的体表电极同时记录到缺血、损伤、坏死型的图形
镰…章
（二）心肌梗死的图形演变及分期
急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现
一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期
（亚急性期）和陈旧期（图5—1—38）。
急性期 ： 近期（亚急性期） ： 陈旧期
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：
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图5—1—38典型的急性心肌梗死的图形演变过程及分期
1．超急性期（亦称超急性损伤期） 急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心
内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直
立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常
Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时
而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2．急性期 此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个动态
演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏
死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或Qs波；T波由直立开始
倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的sT段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可
同时并存。
3．近期（亚急性期） 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特
征。抬高的sT段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
4．陈旧期（愈合期） 常出现在急性心肌梗死3～6个月之后或更久，ST段和T波恢
复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波
将持续存在终生。但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可
能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型�
