诊断学第七版教材-第8章
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图1—4—4波状热
5．回归热（recurrent fever’） 体温急剧上升至39DC或以上，持续数天后又骤然下降
至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金
（Hodgkin）病等（图1—4—5）。
6．不规则热（irregular fever） 发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿
热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等（图1—4—6）。
不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别
诊断。但必须注意：①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激
素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；②热型也与个体反应
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第一篇问诊
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图1…4…5回归热
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15（天）
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1 3 5 7 9 11 13 15（天）
图1—4．6不规则热
的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。
【伴随症状】 知识宝库考研社区‘””_’。“。。_。。g’友情提示：购买原版，饮水思源。
1．寒战常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓
膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。
2．结膜充血常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。
3．单纯疱疹 口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，常见于大叶性肺炎、流行性
脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。
4．淋巴结肿大 常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性
感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。
5．肝脾肿大常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆
菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。
6．出血发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、
病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、重症再生障碍
性贫血、恶性组织细胞病等。
7．关节肿痛 常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。
8．皮疹常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药
物热等。
9．昏迷先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、
中毒件菌痢、中暑等：先昏诛后发热者呵．于腩出向、巴比妥类药物中毒等。
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等四章
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【问诊要点】
1．起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、程度（热度高低）、频度（间歇性或
持续性）、诱因。
2．有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。
3．应包括多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、恶心、呕吐、
腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。
4．患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。
5．诊治经过（药物、剂量、疗效）。
6．传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等。
第二节 皮肤黏膜出血
皮肤黏膜出血（mucocutaneous hemorrhage）是因机体止血或凝血功能障碍所引起，
通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。
【病因与发生机制】皮肤黏膜出血的基本病因有三个因素，即血管壁功能异常、血小
板数量或功能异常及凝血功能障碍。
1．血管壁功能异常 正常在血管破损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变
慢，以利于初期止血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管较
持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常地收缩发
挥止血作用，而致皮肤黏膜出血。常见于：
（1）遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病。
（2）过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜等。
（3）严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素PP缺乏、尿毒
症、动脉硬化等。
2．血小板异常 血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附、
聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷酯酶作用下释放花生四烯酸，随后转化为血
栓烷（TXAz），进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。当血
小板数量或功能异常时，均可引起皮肤黏膜出血，常见于：
（1）血小板减少：①血小板生成减少：再生障碍性贫血、白lilt病、感染、药物性抑制
等；②血小板破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜；③血
小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。
（2）血小板增多：①原发性：原发性血小板增多症；②继发性：继发于慢性粒细胞白
血病、脾切除后、感染、创伤等。此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由
于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。
（3）血小板功能异常：①遗传性：lllt~；板无力症（thrombasthenia）（主要为聚集功能
异常）、血小板病（thormbopathy）（主要为血小板第3因子异常）等；②继发性：继发于
药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。
3．凝血功能障碍 凝血过程较复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子缺乏
或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。 ‘
（1）遗传性：血友病、低纤维蛋白原glt症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原lilt症、凝lllt
因子缺乏症等。
（2）继发性：严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏。
（3）循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝
药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶。
【临床表现】皮肤黏膜出血表现为血液淤积于皮肤或黏膜下�
