诊断学第七版教材-第43章

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明显的奇脉触诊时即可按知，不明显的可用血压计检测，吸气时收缩压较呼气时低
10mmHg以上。
　　　　5．无脉（pIJlseless）　　即脉搏消失，可见于严重休克及多发性大动脉炎，后者系由于
某一部位动脉闭塞而致相应部位脉搏消失。
二、血压
　　　　血压通常指体循环动脉血压（blood　pressure，BP），是重要的生命体征。
　　　　（一）测量方法
　　　　血压测定方法有二：①直接测压法：即经皮穿刺将导管由周围动脉送至主动脉，导管
末端接监护测压系统，自动显示血压值。本法虽然精确、实时且不受外周动脉收缩的影
响，但为有创方式，仅适用于危重、疑难病例；②间接测量法：即袖带加压法，以血压计
测量。血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计，诊所或医院常用汞柱式血压计或经国际标
准（BHS和AAMI）检验合格的电子血压计进行测量。间接测量法的优点为简便易行，
但易受多种因素影响，尤其是周围动脉舒缩变化的影响。
　　　　操作规程：患者半小时内禁烟、禁咖啡、排空膀胱，安静环境下在有靠背的椅子安静
休息至少5min。取坐位或仰卧位测血压，被检查者上肢裸露伸直并轻度外展，肘部置于
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心脏同一水平，将气袖均匀紧贴皮肤缠于上臂，使其下缘在肘窝以上约2～3cm，气袖之
中央位于肱动脉表面。检查者触及肱动脉搏动后，将听诊器体件置于搏动上准备听诊。然
后，向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动声消失，再升高30mmHg后，缓慢放
气，双眼随汞柱下降，平视汞柱表面，根据听诊结果读出血压值。根据Korotkoff　5期法，
首先听到的响亮拍击声（第1期）代表收缩压，随后拍击声有所减弱和带有柔和吹风样杂
音成为第2期，在第3期当压力进一步降低而动脉血流量增加后，拍击声增强和杂音消
失，然后音调突然变得沉闷为第4期，最终声音消失即达第5期。第5期的血压值即舒张
压。对于妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及Korotkoff音不消
失者，可以第4期作为舒张压读数，或舒张压也可以同时记录两个数值，如血压160／80～
50mmHg。血压至少应测量2次，间隔l～2分钟；如收缩压或舒张压2次读数相差
5mmHg以上，应再次测量，以3次读数的平均值作为测量结果。收缩压与舒张压之差值
为脉压，舒张压加1／3脉压为平均动脉压。需注意的是，部分被检查者偶尔可出现听诊间
隙（在收缩压与舒张压之间出现的无声间隔），可能因未能识别而导致收缩压的低估，主
要见于重度高血压或主动脉瓣狭窄等。因此，需注意向袖带内充气时肱动脉搏动声消失
后，再升高30mmHg，一般能防止此误差。
　　　　气袖宽度：气袖大小应适合患者的上臂臂围，至少应包裹80％上臂。手臂过于粗大或
测大腿血压时，用标准气袖测值会过高，反之，手臂太细或儿童测压时用标准气袖则结果
会偏低。因此，针对这些特殊情况，为保证测量准确，须使用适当大小的袖带。
　　　　（二）血压标准
　　　　正常成人血压标准的制定经历了多次改变，主要根据大规模流行病学资料分析获得。
根据中国高血压防治指南（2005年修订版）的标准，规定如表2—5—18。
表2…5—18血压水平的定义和分类
　　　　注：若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准；单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分
为1、2、3级。
　　　　（三）血压变动的临床意义
　　　　1．高血压　　血压测值受多种因素的影响，如情绪激动、紧张、运动等；若在安静、
清醒的条件下采用标准测量方法，至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg和
（或）舒张压90mmHg，即可认为有高血压，如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高
血压。高血压绝大多数是原发性高血压，约5％继发于其他疾病，称为继发性或症状性高
血压，如慢性肾炎等。高血压是动脉粥样硬化和冠心病的重要危险因素，也是心力衰竭的
重要原因。
　　　　2．低血压凡血压低于90j／60mmHg时称低血压。持续的低血压状态多见于严重病
症，如休克、心肌梗死、急性心脏压塞等。低血压也可有体质的原因，患者自诉一贯血压
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者口唇黏膜，使局部发白，当心脏收缩和舒张时则发白的局部边缘发生有规律的红、白交
替改变即为毛细血管搏动征。
　　　　凡体检时发现上述体征及水冲脉可统称周围血管征阳性，主要见于主动脉瓣重度关闭
不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。
第七节　　循环系统常见疾病的主要症状和体征
一、二尖瓣狭窄　　　　。
　　　　【概述】二尖瓣狭窄（。mitral　stenosl‘s）是我国很常见的心脏瓣膜病，主要病因为风
湿性，是风湿性心脏炎反复发作后遗留的慢性心脏瓣膜损害，但近年来发病呈下降趋势，
而老年人的瓣膜钙化所致的心脏瓣膜病变在我国日渐增多。少数病因为先天性等。
　　　　正常二尖瓣口径面积约为4．O～6．Ocm。，病变时二尖瓣口明显缩小，一般将瓣口缩小
程度分为三度：①轻度狭窄：瓣口面积缩小至≤2．Ocm。；②中度狭窄：瓣口面积缩小至≤
1．5　cm。；③重度狭窄：瓣口面积≤1．Ocm。。
　　　　主要病理解剖改变为瓣叶交界处发生炎症、水肿、相互粘连及融合，严重病变时瓣膜
增厚、硬化和腱索缩短及相互粘连，造成瓣膜狭窄进一步加重。
　　　　根据狭窄程度和代偿状态，可分为三期：①代偿期：当瓣口面积减少至2．Ocm。，左
房排血受阻，继而发生代偿性扩张和肥厚，以增强左房容量和收缩，增加瓣口血沛量：
②左房失代偿：瓣口面积减小到1．5cm。时，左房压进一步升高，当瓣口面积减小为
1．Ocm。时，左房压显著增高。左房失代偿时，由于左心房与肺静脉之间并无瓣膜，肺静
脉和肺毛细血管压升高、血管扩张、淤血。进而间质性肺水肿和肺血管壁增厚，引起肺顺
应性降低，出现呼吸困难，并逐步加重；③右心衰竭期：由于长期肺动脉高压，右心室负
荷增加，出现右心室肥厚与扩张，最后导致右心衰竭。
　　　　【症状】　　当失代偿期发生时，初为劳力性呼吸困难，随着病情发展，出现休息时呼吸
困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸，甚至发生急性肺水肿。另外，多于活动或夜间睡
眠时发生咳嗽，劳累时加重，多为干咳。咳嗽致支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂
时，有血丝痰；如咯出较大量鲜血，通常见于黏膜下支气管静脉破裂出血；急性肺水肿时
多有大量粉红色泡沫状痰。如左心房明显扩张压迫食管，可引起吞咽困难；由于扩大的左
房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹引起声音嘶哑。
　　　　【体征】
　　　　1．视诊两颧绀红色呈二尖瓣面容，口唇轻度发绀，由于右心室增大心尖搏动可向
左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄，因右心室肥大，心前区可有隆起。
　　　　2．触诊心尖区常有舒张期震颤，患者左侧卧位时较明显。右心室肥大时，心尖搏
动左移，并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。
　　　　3．叩诊轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上狭窄造成肺动脉段、左房
增大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大，正常心腰消失，心浊音界可呈梨形。
　　　　4．听诊①局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更
明显，这是二尖瓣狭窄最重要而又特征性的体征。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促
使血流加速，杂音于此期加强；心房颤动时，舒张晚期杂音可不明显；②心尖区S。亢进，
为本病听诊之第二个特征；③部分患者于心尖区内侧可闻及一个紧跟S。后的高调、短促、
响亮的二尖瓣开放拍击音（开瓣音），提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在s。后发生越
早，提示左房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬，则S，减弱和（或）开瓣音消失；④由
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第五章胸部检查
于肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两瓣不能同步关闭，所致Pz亢进和分裂；⑤如
肺动脉扩张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期Graham　Steell杂音，于吸气末增
强；⑥右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音，于吸气
时增强；⑦晚期患者可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短绌。
二、二尖瓣关闭不全
　　　　【概述】二尖瓣关闭不全（mitral　regurgitation）可分为急性与慢性两种类型。急性
常由感染或缺血坏死引起腱索断裂或乳头肌坏死，也可为人工瓣膜置换术后并发急性瓣周
漏，病情危急，预后严重。慢性二尖瓣关闭不全的病因可有风湿性、二尖瓣脱垂、冠心病
乳头肌功能失调、老年性二尖瓣退行性变等。
　　　　单纯二尖瓣关闭不全的病程往往较长，由于二尖瓣关闭不全，收缩期左室射出的部分
血流通过关闭不全的瓣口反流到左房，使左心房充盈度和压力均增加，导致左心房扩张，
也因左心房流入左心室的向量较正常增多，亦致使左心室肥厚和扩大。持续的严重过度负
荷，导致左心室心肌功能衰竭，左心室舒张末压和左心房压明显上升，出现肺淤血，最终
发生肺动脉高压和右心衰竭。慢性关闭不全的无症状期可达十数年，然而，一旦出现症状
则左心功能急转直下，发生明显的症状。
　　　　【症状】　　慢性二尖瓣关闭不全早期，无明显自觉症状，一旦出现明显症状，多已有不
可逆的心功能损害。表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、疲乏无力等，但急性肺水肿、
咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄为少。
　　　　【体征】
　　　　1．视诊左心室增大时，心尖搏动向左下移位，心尖搏动强，发生心力衰竭后减弱。
　　　　2．触诊　　心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可触及收缩期震颤。
　　　　3．叩诊　　心浊音界向左下扩大，晚期可向两侧扩大，提示左右心室均增大。
　　　　4．听诊心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3／6级以上全收缩期吹风样杂音，向左
腋下和左肩胛下区传导。后叶损害为主时，杂音可传向胸骨左缘和心底部。S…常减弱，
P2可亢进和分裂。严重反流时心尖区可闻及ss，以及紧随ss后的短促舒张期隆隆样杂音。
三、主动脉瓣狭窄
　　　　【概述】　　主动脉瓣狭窄（aoi？tic　stenosis）主要病因有风湿性、先天性及老年性主动脉
瓣钙化等。主动脉瓣狭窄使左心室排血明显受阻，产生左心室肥厚，使其顺应性降低，引
起左心室舒张末压进行性升高，增加左心房后负荷。最终，由于室壁应力增高、心肌缺血
和纤维化等导致左心室功能衰竭。同时，由于左心室射血负荷增加，前向性排血阻力增
高，使冠状动脉血流减少，由于左心室壁增厚，使心肌氧耗增加，引起心肌缺血而产生